Messer Máté

Messer Máté

Főszerkesztő

A depresszió kapcsán kevesen feltételezik, hogy egy mikrotápanyag hiányával is összefüggésben állhat, azonban a folát esetében pontosan erről van szó. A B9-vitamin számtalan biológiai funkciója közül csak sejteni lehet, hogy pontosan melyik felelős a depresszió kialakulásáért, de a kutatások egyértelműen igazolták, hogy a hiánya jelentős kockázati tényezőnek bizonyul. 

Egy 2007-es metaanalízisben, összesen 11 kutatás és 15315 személy adatait elemezve megállapították, hogy nem megfelelő folát-ellátottság esetén 42%-kal magasabbá válik a depresszió kockázata. (1) Azoknál a személyeknél, akik rendelkeznek MTHFR-génmutációkkal - ez csökkenti a folátok metil-foláttá történő átalakítását - szintén 36%-kal gyakrabban fordul elő depresszió, mint akiknél ez a génmutáció nincs jelen; valószínűleg a csökkent folátszint miatt. (2)  

Hogy ez miként történhet?  

A B9-vitamin egyik fontos feladata, hogy a homociszteint visszaalakítsa metioninná. Ennek az anyagcserefolyamatnak a mellékterméke egy SAMe nevű molekula, ami azért fontos, mert antidepresszánsként funkcionál. Nagy valószínűséggel a SAMe alacsony szintje az, ami a fő problémát jelenti depresszió kapcsán, mivel nem elég, hogy összefüggésben áll az MTHFR-mutációkkal, de önmagában is hatékony antidepresszáns terápia. (3) Az alacsony folátbevitel és az MTHFR-mutációk tehát csökkenthetik a SAMe szintjét, ami alacsony szerotonin-szinthez és depressziós tünetekhez vezethet. (4) Szerencsére ennek a megelőzésére több lehetőségünk is van. 

Habár sajnos ritkán fordul elő, hogy a mikrotápanyagok pótlása szóba kerülne a pszichiátriai betegségek kezelésénél, de a folátot már tesztelték kiegészítő-terápiaként a depressziós tünetek enyhítésére. A folsav pótlása vegyes eredményekhez vezetett, de a metil-folát forma már ígéretesebbnek bizonyult, és egy vizsgálatban jelentős javulást eredményezett a hagyományos terápia kiegészítéseként. (5) 

A folát hatékony kezelést nyújthat 

Egy 2003-as áttekintő tanulmányban 3 klinikai vizsgálat eredményeit elemezték. Ezekből két vizsgálatban 15 mg metil-folátot kaptak a résztvevők, míg a harmadikban 500 mcg folsavat. Mindhárom vizsgálatban pozitív eredménye volt a folát pótlásának, de a metil-folát kiegészítése jobb eredményekhez vezetett. A metaanalízis megállapította, hogy a folát pótlása csökkentette a depressziós tüneteket, így ígéretes terápia lehet a betegség esetén. (6) Amit azonban fontos megemlíteni, hogy ezekbe a kutatásokba kifejezetten folát-hiánnyal rendelkező személyeket válogattak be, ami valószínűleg a legfontosabb szempont, hiszen, ha valakinek már megfelelő a folát-ellátottsága, akkor - mint azt nemsokára látni fogjuk - nem hatásos többet pótolnia belőle. 

Egy 2014-es randomizált vizsgálatban a résztvevők napi 5 mg folsavat kaptak az antidepresszáns gyógyszereik mellé. (7) Ebben a kutatásban - az előzővel ellentétben - pont arra ügyeltek, hogy csak olyan résztvevőket válogassanak be, akik nem rendelkeznek folát-hiánnyal. Az eredmény így talán nem is lesz olyan meglepő: a folsavpótlás nem vezetett jelentős eredményhez. 

Egy 2012-ben publikált vizsgálatban két egymást követő klinikai vizsgálat keretében tesztelték a metil-folát depresszió-ellenes hatását. A hagyományos terápia kiegészítéseként alkalmazták olyan személyeknél, akiknél az antidepresszáns gyógyszerek nem voltak hatékonyak. Az első vizsgálatban a metil-folát kiegészítése nem volt hatékonyabb a hagyományos terápiánál, azonban a másodikban már igen; a depressziós tünetek csökkenése kétszer akkora volt a metil-folátot szedő résztvevőknél, mint azoknál, akik csak a hagyományos antidepresszáns terápiát folytatták. (8) 

Mire érdemes figyelnünk ezek alapján? 

Ahhoz, hogy a folát-ellátottságunk megfelelő legyen, érdemes minél több B9-vitaminban gazdag ételt fogyasztanunk, bár az ételekből származó folát felszívódása nem minden esetben hatékony. Egy kutatásban, ahol azonos mennyiségű élelmi folát, folsav és metil-folát kiegészítésének a hatásait vizsgálták, az élelmi folátból csak harmadannyi szívódott fel, mint folsavból vagy metil-folát kiegészítőkből. (9) Illetve ott van még sokaknál az MTHFR-mutáció is, ami gátolja a folát átalakulását metil-foláttá. Ennek kiküszöbölésére érdemes különösen ügyelni a B2-vitamin és B12-vitamin bevitelünkre, mivel az MTHFR-mutációk csak abban az esetben okoznak problémát, ha ezekből a vitaminokból hiánya van valakinek. (10)  

A kolin, betain és egyéb metil-csoportokat szolgáltató tápanyagok bevitelére szintén érdemes odafigyelnünk, ugyanis a foláthoz hasonlóan csökkentik a homocisztein-szintet, és támogatják ugyanazokat a biológiai folyamatokat, amiket a folát is. A megfelelő fehérjebevitel szintén fontos, mivel ez szolgáltatja a metionin aminosavat, viszont figyeljünk arra, hogy ezutóbbiból a túl sok sem kedvező. A metil-folát vagy SAMe pótlásával tehát érdemes tenni egy próbát azoknak, akik hasonló tüneteket tapasztalnak, de erről természetesen konzultáljanak a kezelőorvosukkal is.  

  1. Gilbody S, Lightfoot T, Sheldon T. Is low folate a risk factor for depression? A meta-analysis and exploration of heterogeneity. J Epidemiol Community Health. 2007;61(7):631-637. doi:10.1136/jech.2006.050385 

  2. Gilbody S, Lewis S, Lightfoot T. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review. Am J Epidemiol. 2007 Jan 1;165(1):1-13. doi: 10.1093/aje/kwj347. Epub 2006 Oct 30. PMID: 17074966. 

  3. Bressa GM. S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta Neurol Scand Suppl. 1994;154:7-14. doi: 10.1111/j.1600-0404.1994.tb05403.x. PMID: 7941964. 

  4. Young SN. Folate and depression--a neglected problem. J Psychiatry Neurosci. 2007;32(2):80-82. 

  5. Papakostas GI, Shelton RC, Zajecka JM, Etemad B, Rickels K, Clain A, Baer L, Dalton ED, Sacco GR, Schoenfeld D, Pencina M, Meisner A, Bottiglieri T, Nelson E, Mischoulon D, Alpert JE, Barbee JG, Zisook S, Fava M. L-methylfolate as adjunctive therapy for SSRI-resistant major depression: results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials. Am J Psychiatry. 2012 Dec;169(12):1267-74. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11071114. PMID: 23212058. 

  6. Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G. Folate for depressive disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2003;2003(2):CD003390. doi: 10.1002/14651858.CD003390. PMID: 12804463; PMCID: PMC6991158. 

  7. Bedson E, Bell D, Carr D, Carter B, Hughes D, Jorgensen A, Lewis H, Lloyd K, McCaddon A, Moat S, Pink J, Pirmohamed M, Roberts S, Russell I, Sylvestre Y, Tranter R, Whitaker R, Wilkinson C, Williams N. Folate Augmentation of Treatment--Evaluation for Depression (FolATED): randomised trial and economic evaluation. Health Technol Assess. 2014 Jul;18(48):vii-viii, 1-159. doi: 10.3310/hta18480. PMID: 25052890; PMCID: PMC4780991. 

  8. Papakostas GI, Shelton RC, Zajecka JM, Etemad B, Rickels K, Clain A, Baer L, Dalton ED, Sacco GR, Schoenfeld D, Pencina M, Meisner A, Bottiglieri T, Nelson E, Mischoulon D, Alpert JE, Barbee JG, Zisook S, Fava M. L-methylfolate as adjunctive therapy for SSRI-resistant major depression: results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials. Am J Psychiatry. 2012 Dec;169(12):1267-74. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11071114. PMID: 23212058. 

  9. Wright AJ, King MJ, Wolfe CA, Powers HJ, Finglas PM. Comparison of (6 S)-5-methyltetrahydrofolic acid v. folic acid as the reference folate in longer-term human dietary intervention studies assessing the relative bioavailability of natural food folates: comparative changes in folate status following a 16-week placebo-controlled study in healthy adults. Br J Nutr. 2010 Mar;103(5):724-9. doi: 

  10. García-Minguillán CJ, Fernandez-Ballart JD, Ceruelo S, et al. Riboflavin status modifies the effects of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and methionine synthase reductase (MTRR) polymorphisms on homocysteine. Genes Nutr. 2014;9(6):435. doi:10.1007/s12263-014-0435-1 

Kapcsolódó anyagok: